Обычно заражение происходит бессимптомно.
Молекулярные биологи из США создали антитело-«франкенштейн», способное распознавать и уничтожать клетки, зараженные цитомегаловирусом, чьим носителем становится каждый второй человек. Первые итоги их опытов были раскрыты в Journal of Biological Chemistry.
«Сейчас у нас на руках есть молекула, которая похожа на антитело, но при этом может присоединяться к белкам цитомегаловируса, с которыми обычно связываются рецепторы Т-клеток. Обычные антитела не обладают такой способностью, из-за чего их создание стало столь большим достижением для нас»,
— рассказывает Дженнифер Мейнард (Jennifer Maynard) из университета Техаса в Остине (США).
Цитомегаловирус (CMV) давно считается самым «успешным» вирусом, поражающим человека. Больше половины взрослых людей в возрасте 40 лет и более заражены этим патогеном, который продолжает оставаться в их теле на протяжении всей жизни.
Обычно заражение происходит бессимптомно, однако при наличии проблем с иммунной системой цитомегаловирусная инфекция может привести к летальному исходу, и, как недавно выяснили генетики, к развитию рака мозга. Поэтому биологи со всех уголков планеты начали искать способы его уничтожения.
Мейнард и ее коллеги сделали большой шаг к созданию вакцины от цитомегаловируса, обратив внимание на одну простую вещь. Главные «дирижеры» иммунной системы, так называемые Т-клетки, могут находить следы этого вируса в некоторых клетках и уничтожать их, посылая в них сигнал самоуничтожения.
Антитела, по пока непонятным причинам, не обладают подобной способностью. Это натолкнуло ученых на мысль создать своеобразную молекулу-«франкенштейн», которая бы одновременно могла находить вирусы, как Т-клетки, и прочно прикрепляться к ним, как это делают антитела.
Руководствуясь этой мыслью, ученые пересадили часть генома Т-клеток, отвечающую за сборку рецепторов, распознающих цитомегаловирус, в особую культуру клеток хомячков, которую генетики используют для «выращивания» чужеродных белков.
При этом генетики внесли множество случайных мутаций в эту часть ДНК, надеясь получить такую версию «противовирусного» рецептора, которая бы прочнее соединялась с патогеном, чем это делают обычные Т-клетки.
Экспериментируя подобным образом, ученые повысили «липкость» этой молекулы в 50 раз, после чего присоединили самый удачный вариант кодирующей ее ДНК к другому сегменту генома, который кодирует производство «ножки» обычных антител. В результате этого клетки хомячков начали производить «франкенштейнов», одновременно похожих и на рецепторы Т-клеток, и на антитела.
